Prediction of intensive care admission and hospital mortality in COVID-19 patients using demographics and baseline laboratory data

Abstract Introduction: Optimized allocation of medical resources to patients with COVID-19 has been a critical concern since the onset of the pandemic. Methods: In this retrospective cohort study, the authors used data from a Brazilian tertiary university hospital to explore predictors of Intensive Care Unit (ICU) admission and hospital mortality in patients admitted for COVID-19. Our primary aim was to create and validate prediction scores for use in hospitals and emergency departments to aid clinical decisions and resource allocation. Results: The study cohort included 3,022 participants, of whom 2,485 were admitted to the ICU; 1968 survived, and 1054 died in the hospital. From the complete cohort, 1,496 patients were randomly assigned to the derivation sample and 1,526 to the validation sample. The final scores included age, comorbidities, and baseline laboratory data. The areas under the receiver operating characteristic curves were very similar for the derivation and validation samples. Scores for ICU admission had a 75% accuracy in the validation sample, whereas scores for death had a 77% accuracy in the validation sample. The authors found that including baseline flu-like symptoms in the scores added no significant benefit to their accuracy. Furthermore, our scores were more accurate than the previously published NEWS-2 and 4C Mortality Scores. Discussion and conclusions: The authors developed and validated prognostic scores that use readily available clinical and laboratory information to predict ICU admission and mortality in COVID-19. These scores can become valuable tools to support clinical decisions and improve the allocation of limited health resources.

Obesidade e doença arterial coronariana: papel da inflamação vascular / Obesidad y enfermedad arterial coronaria: papel de la inflamación vascular / Obesity and coronary artery disease: role of vascular inflammation

A obesidade vem se tornando uma epidemia global. Cerca de 1,1 bilhões de adultos e 10 por cento das crianças do mundo são atualmente considerados portadores de sobrepeso ou obesos. Classicamente associada a fatores de risco para doença cardiovascular, como diabete melito e hipertensão arterial sistêmica, a obesidade vem sendo cada vez mais encarada como fator de risco independente para doença arterial coronariana (DAC). A aterosclerose coronariana compreende uma série de respostas inflamatórias em nível celular e molecular, cujas reações se encontram mais exacerbadas em pacientes obesos. Antes considerado mero depósito de gordura, o tecido adiposo é visto hoje em dia como órgão endócrino e parácrino ativo, produtor de diversas citocinas inflamatórias, como as adipocinas. Este artigo visa alertar para o grave problema de saúde pública em que a obesidade se tornou nas últimas décadas e correlacionar o processo inflamatório exacerbado nos indivíduos obesos com a maior incidência de DAC nessa população.

Obesity is becoming a global epidemic. Around 1.1 billion adults and 10 percent of the world's children are currently overweight or considered obese. Generally associated with risk factors for cardiovascular disease, such as Diabetes Mellitus and systemic arterial high blood pressure, the obesity has been more and more seen as an independent risk factor for Coronary Artery Disease (CAD). Coronary arteriosclerosis comprises a series of inflammatory responses at cellular and molecular level, whose reactions are stronger in obese patients. In the past, the adipose tissue was regarded as a mere fat deposition. Now it is seen from a totally different standpoint, as an active endocrine and paracrine organ that produces several inflammatory cytokines, such as the adipokines. This article aims to raise awareness about obesity as an increasingly significant public health issue over the past decades, as well as to relate the intense inflammatory process in obese individuals with an increased tendency for this group of individuals to develop CAD.

La obesidad se está tornando una epidemia global. Cerca de 1,1 billones de adultos y el 10 por ciento de los niños del mundo están considerados actualmente portadores de sobrepeso u obesos. Clásicamente asociada a factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, como diabetes melitus e hipertensión arterial sistémica, la obesidad se está considerando cada vez más factor de riesgo independiente para enfermedad arterial coronaria (EAC). La aterosclerosis coronaria comprende una serie de respuestas inflamatorias a nivel celular y molecular, cuyas reacciones se encuentran más exacerbadas en pacientes obesos. Antes considerado mero depósito de grasa, el tejido adiposo está visto hoy en día como órgano endócrino y parácrino activo, productor de diversas citocinas inflamatorias, como las adipocinas. Este artículo apunta a alertar sobre el grave problema de salud pública en que se convirtió la obesidad en las últimas décadas y correlacionar el proceso inflamatorio exacerbado en los individuos obesos con la mayor incidencia de EAC en esta población.

Estresse oxidativo e ruptura da placa aterosclerótica / Oxidative stress and atherosclerotic plaque rupture

Inflamação, estresse oxidativo e disfunção do endotélio vascular constituem importantes fatores ligados à aterogênese, intermediando a relação entre fatores de risco e indução do ateroma. A inflamação, particularmente, é o fenômeno básico que determina a instabilização da placa, que culmina com ruptura do ateroma, trombose oclusiva e eventos clínicos agudos. Eventos inflamatórios na placa aterosclerótica incluem: infiltração de leucócitos mononucleares, aumento da expressão e atividade de metaloproteinases de matriz, aumento da expressão de fatores pró-trombóticos e morte celular programada (apoptose) de células musculares lisas e endoteliais. Todos esses fatores podem ser favorecidos ou mediados por estresse oxidativo, que é a produção excessiva ou não compensada de espécies reativas de oxigênio. O estresse oxidativo reduz a biodisponibilidade do óxido nítrico, está envolvido na oxidação da lipoproteína de baixa densidade e constitui segundo mensageiro intracelular de fatores de crescimento indutores de proliferação, secreção de matriz extracelular, diferenciação e senescência. O estresse oxidativo é um importante indutor do fator de transcrição NF-kappaB, que induz a transcrição de um programa gênico relacionado à inflamação. Recentemente vem sendo reconheci da a importância da via de sinalização CD40/CD40L no controle de todos esses processos. É interessante notar que muitos desses fenômenos são modulados por espécies reativas de oxigênio, sugerindo a participação do estresse oxidativo na ruptura da placa aterosclerótica...

The redox hypothesis of post-angioplasty restenosis - Modernistic esthetics of cell signaling underlying the vascular repair reaction

Um paradigma centrado em sinalização redox trouxe esclarecimentos significativos na fisiopatologia de doenças vasculares. Em particular, óxido nítrico e espécies reativas de oxigênio (ERO) têm papel central na proliferação, diferenciação e apoptose de células vasculares. É sabido que citocinas e mitógenos induzem produção vascular de radical superóxido. Em especial demonstramos geração dependente de endotélio de ERO secundária a aumento de "shear stress" em segmentos vasculares. Nosso laborat¢rio tem estudado mecanismos e consequências de processos redox vasculares no modelo de resposta vascular à lesão por balão em coelhos. Mostramos que o vasoespasmo precoce em modelos de superdistensão vascular é dependente do radical superóxido. Além disso, a exposição transitória a dissulfetos oxidados logo após a lesão por balão induziu, de modo dependente de metais ativos em sistemas redox, importante aumento do espessamento neointimal tardio e de índices de proliferação celular. Estudos clínicos e experimentais mostraram efeitos benéficos de antioxidantes, particularmente probucol, contra reestenose. Recentemente, investigamos a evolução temporal e o padrão do estresse oxidativo vascular após lesão por vários métodos. Estudos por quimioluminescência utilizando lucigenina demonstraram aumentos de 100-150 vezes em pico da luminescência logo após lesão ex vivo, os quais não alteraram após remoção prévia do endotélio. Os sinais foram inibidos >90 por cento difenileno-iodônio, um antagonista da NAD(P)H oxidase, um importante sistema vascular gerador de superóxido. Estes resultados foram confirmados por espectroscopia paramagnética eletrônica e por mudanças nos níveis de glutationa tecidual. Em fases tardias da resposta vascular; apesar do crescimento de importante noíntima, os índices de estresse oxidativo mostraram-se normais. Portanto, ativação inicial de NAD(P)H oxidase(s) leva a estresse oxidativo, passível de afetar a reparação vascular por meio de mecanismos que incluem ativação de fatores de transcrição e consequente modulação de programas gênicos. De fato, demonstramos ativação redox do fator de transcrição NF-kappaB após lesão. Outros trabalhos sugerem distinções entre a oxidase vascular e a do leucócito. Este conhecimento poderá levar a melhores estratégias terapêuticas após lesão vascular